第23章 型糖尿病
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2型糖尿病，一种慢性系统性的疾病，是由于机体代谢紊乱所引起的一种疾病。
在谈及2型糖尿病之前，那就不得不先说明糖尿病这一个概念。
幼儿园的时候，大班老师都教过，并不是说滋出来的玩意是甜的，就是糖尿病。
糖尿病是指血液中血糖浓度过高的一种系统性代谢疾病，简单来说就是高血糖。
糖尿病一共分为两种，一种是1型糖尿病，一种2型糖尿病。
1型糖尿病患者患病的原因很简单，那就是因为各种原因导致机体缺少、或无法分泌胰岛素。
胰岛素作为调节血液中血糖含量的关键激素，它降低血糖的原理并不是融化分解血液中葡萄糖，而是向着细胞发出命令，让细胞吃掉葡萄糖。
1型糖尿病患者体内缺乏胰岛素，细胞也就不听话，不愿意解决掉血液中的葡萄糖。
而多余葡萄糖存在血液中，自然而然的形成了高血糖。
但是2型糖尿病不同，2型糖尿病与胰岛细胞受损、胰岛素缺乏以及胰岛素抵抗多种原因相关。
不过研究表明，2型糖尿病的主要诱因，还是胰岛素抵抗！
其中90%的2型糖尿病患者身上伴随胰岛素抵抗的情况发生。
所谓的胰岛素抵抗，就是指患者机体的细胞已经对胰岛素不再敏感。
简单来说，胰岛素向细胞发出命令，让细胞吃掉血液中的葡萄糖。
但是细胞不听话了。
嘿，你就踏马叫胰岛素啊，你让我吃我就吃啊，我细胞不要面子的吗！
今天我就不吃，我看你能拿我怎么办！
于是，细胞造反了。
这个时候，胰岛素也就没有办法，只能眼睁睁的看着血液中血糖增高。
于是，就产生了2型糖尿病。
相比慢粒白血病来说，2型糖尿病算不上是什么绝症。
但在没有其他药物的情况下，2型糖尿病的治疗药物绝对算不上便宜。
据陆良所了解到的，目前市面上能用于治疗2型糖尿病的药物只有一种——利拉鲁肽。
利拉鲁肽，一种人胰高糖素样肽-1类似物。
以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并通过改善胰岛素抵抗、延缓胃排空和抑制中枢性食欲等发挥降血糖作用，从而达到治疗2型糖尿病的目的。
只不过，陆良并不关心利拉鲁肽的药物分子机制。
他关心的只有一个，那就是利拉鲁肽的药物价格。
目前市面上，利拉鲁肽的售价为1000元\/支！
而1支利拉鲁肽的药物剂量为3ml！
这意味着平均1ml的药物，售价在300多元。
这是什么样的概念，一克黄金也就只要300多！
利拉鲁肽的价格已经等同于黄金。
最重要的是，全世界患有2型糖尿病的病人可不少，仅仅凭借着这一种药物，生产利拉鲁肽的诺德和公司每年都能赚个盆满钵满。
如果自己能将从利拉鲁肽这种药物上解析出新药物，那能获得的源点，绝对远超白舒克所带来的源点。
想到这里，陆良的心中已经有些开始按耐不住。
不过，再怎么着急，事情还得一步一步的来。
因为，在解析药物之前，陆良还有一件事情要做。
那就是先将2型糖尿病的病理和机制摸清楚。
陆良对于2型糖尿病了解的并不多，而他总不能在对2型糖尿病一无所知的情况下，研究出2型糖尿病的治疗药物。
到时候是个人都会意识到他这个人有问题。
因此，该有的基本常识还是得有的。
陆良将电脑在图书馆的桌子上放下，在打开pubmed数据库后，陆良在搜索栏输入了胰岛素抵抗和2型糖尿病这两个关键词。
很快，大量关于胰岛素抵抗和2型糖尿病的文献出现在了屏幕上。
陆良在简单的筛选了一下，找出了近十年来的研究发现，然后挨个复制doi，在scihub上下载。
不得不说，如果没有免费文献下载网站，陆良还真穷的看不起文献，毕竟在官方网站上文献的标价基本上都是十几美元一篇。
这价格，陆良再怎么有钱也舍不得啊。
随着清脆的叮咚声响起，pdF格式的文献已经被下载好了，陆良直接将文献整篇丢进翻译软件中开始机翻。
机翻的结果很快就出来了，陆良开始仔细翻阅文献。
在众多2型糖尿病的研究文献中，都将胰岛素抵抗认定为诱发2型糖尿病的主要因素。
于是，胰岛素抵抗便成了一个绕不开的关键点。
顺着这一条思路，陆良开始翻阅有关于胰岛素抵抗的有关文献研究。
胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时，刺激靶细胞和利用葡萄糖的生理效应显着减弱，脂肪胰岛素抵抗作为脂质代谢紊乱的表现之一。
炎症、肥胖等因素，是诱导胰岛素抵抗的重要因素，尤其是肥胖。
在肥胖时主要表现为脂肪细胞糖摄取减少，脂肪分解代谢增加，从而导致血液中的游离脂肪酸增加以及异位脂肪沉积........
陆良皱起眉头思索起来，他翻阅着眼前的这篇文献，这是一篇关于脂质代谢的研究，内容上牵扯到了胰岛素抵抗。
脂质代谢从某种意义上和胰岛素抵抗确实有很大的关系。
但这并不是陆良要找的文献。
在将这篇文献关掉后，陆良又重新打开另一篇文献。
肠道微生物菌群对机体胰岛素抵抗具有显着的改善作用。
刚和脂质代谢摆脱关系，咋还扯上肠道微生物菌群了？
陆良一时间有些摸不着头脑。
他发现，肠道微生物似乎是成了学术领域的一个风口，不管啥玩意，多多少少都能跟肠道微生物产生一点关联。
甚至已经有关于肠道微生物改善帕金森的研究了。
这玩意就像是个万金油似的，放哪都能用。
陆良继续在文献中深挖自己想要的研究，很快，他就找到了自己想要的内容。
在说明胰岛素抵抗之前，就不得不提及一条信号通路，那就是胰岛素信号通路。
信号通路由胰岛素受体底物1\/磷脂酰肌醇3-激酶\/蛋白激酶b通路（IRS-1\/pI3K\/AKt）构成，对于胰岛素信号的传递有至关重要的作用。
陆良继续沿着胰岛素信号通路检索文献。
IRS-1的Ser307磷酸化是机体胰岛素抵抗的重要标志......
随着一层层的深挖，陆良此刻已经彻底沉浸在了学习中。
这种沿着已有的思路去不断深挖和学习，让陆良有一种抽丝剥茧的快乐。
仿佛真相就近在咫尺。
就这样，时间飞快流逝，等到陆良再一次从电脑屏幕前抬起头来的时候，已经天黑了。
2型糖尿病，一种慢性系统性的疾病，是由于机体代谢紊乱所引起的一种疾病。
在谈及2型糖尿病之前，那就不得不先说明糖尿病这一个概念。
幼儿园的时候，大班老师都教过，并不是说滋出来的玩意是甜的，就是糖尿病。
糖尿病是指血液中血糖浓度过高的一种系统性代谢疾病，简单来说就是高血糖。
糖尿病一共分为两种，一种是1型糖尿病，一种2型糖尿病。
1型糖尿病患者患病的原因很简单，那就是因为各种原因导致机体缺少、或无法分泌胰岛素。
胰岛素作为调节血液中血糖含量的关键激素，它降低血糖的原理并不是融化分解血液中葡萄糖，而是向着细胞发出命令，让细胞吃掉葡萄糖。
1型糖尿病患者体内缺乏胰岛素，细胞也就不听话，不愿意解决掉血液中的葡萄糖。
而多余葡萄糖存在血液中，自然而然的形成了高血糖。
但是2型糖尿病不同，2型糖尿病与胰岛细胞受损、胰岛素缺乏以及胰岛素抵抗多种原因相关。
不过研究表明，2型糖尿病的主要诱因，还是胰岛素抵抗！
其中90%的2型糖尿病患者身上伴随胰岛素抵抗的情况发生。
所谓的胰岛素抵抗，就是指患者机体的细胞已经对胰岛素不再敏感。
简单来说，胰岛素向细胞发出命令，让细胞吃掉血液中的葡萄糖。
但是细胞不听话了。
嘿，你就踏马叫胰岛素啊，你让我吃我就吃啊，我细胞不要面子的吗！
今天我就不吃，我看你能拿我怎么办！
于是，细胞造反了。
这个时候，胰岛素也就没有办法，只能眼睁睁的看着血液中血糖增高。
于是，就产生了2型糖尿病。
相比慢粒白血病来说，2型糖尿病算不上是什么绝症。
但在没有其他药物的情况下，2型糖尿病的治疗药物绝对算不上便宜。
据陆良所了解到的，目前市面上能用于治疗2型糖尿病的药物只有一种——利拉鲁肽。
利拉鲁肽，一种人胰高糖素样肽-1类似物。
以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，并通过改善胰岛素抵抗、延缓胃排空和抑制中枢性食欲等发挥降血糖作用，从而达到治疗2型糖尿病的目的。
只不过，陆良并不关心利拉鲁肽的药物分子机制。
他关心的只有一个，那就是利拉鲁肽的药物价格。
目前市面上，利拉鲁肽的售价为1000元\/支！
而1支利拉鲁肽的药物剂量为3ml！
这意味着平均1ml的药物，售价在300多元。
这是什么样的概念，一克黄金也就只要300多！
利拉鲁肽的价格已经等同于黄金。
最重要的是，全世界患有2型糖尿病的病人可不少，仅仅凭借着这一种药物，生产利拉鲁肽的诺德和公司每年都能赚个盆满钵满。
如果自己能将从利拉鲁肽这种药物上解析出新药物，那能获得的源点，绝对远超白舒克所带来的源点。
想到这里，陆良的心中已经有些开始按耐不住。
不过，再怎么着急，事情还得一步一步的来。
因为，在解析药物之前，陆良还有一件事情要做。
那就是先将2型糖尿病的病理和机制摸清楚。
陆良对于2型糖尿病了解的并不多，而他总不能在对2型糖尿病一无所知的情况下，研究出2型糖尿病的治疗药物。
到时候是个人都会意识到他这个人有问题。
因此，该有的基本常识还是得有的。
陆良将电脑在图书馆的桌子上放下，在打开pubmed数据库后，陆良在搜索栏输入了胰岛素抵抗和2型糖尿病这两个关键词。
很快，大量关于胰岛素抵抗和2型糖尿病的文献出现在了屏幕上。
陆良在简单的筛选了一下，找出了近十年来的研究发现，然后挨个复制doi，在scihub上下载。
不得不说，如果没有免费文献下载网站，陆良还真穷的看不起文献，毕竟在官方网站上文献的标价基本上都是十几美元一篇。
这价格，陆良再怎么有钱也舍不得啊。
随着清脆的叮咚声响起，pdF格式的文献已经被下载好了，陆良直接将文献整篇丢进翻译软件中开始机翻。
机翻的结果很快就出来了，陆良开始仔细翻阅文献。
在众多2型糖尿病的研究文献中，都将胰岛素抵抗认定为诱发2型糖尿病的主要因素。
于是，胰岛素抵抗便成了一个绕不开的关键点。
顺着这一条思路，陆良开始翻阅有关于胰岛素抵抗的有关文献研究。
胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时，刺激靶细胞和利用葡萄糖的生理效应显着减弱，脂肪胰岛素抵抗作为脂质代谢紊乱的表现之一。
炎症、肥胖等因素，是诱导胰岛素抵抗的重要因素，尤其是肥胖。
在肥胖时主要表现为脂肪细胞糖摄取减少，脂肪分解代谢增加，从而导致血液中的游离脂肪酸增加以及异位脂肪沉积........
陆良皱起眉头思索起来，他翻阅着眼前的这篇文献，这是一篇关于脂质代谢的研究，内容上牵扯到了胰岛素抵抗。
脂质代谢从某种意义上和胰岛素抵抗确实有很大的关系。
但这并不是陆良要找的文献。
在将这篇文献关掉后，陆良又重新打开另一篇文献。
肠道微生物菌群对机体胰岛素抵抗具有显着的改善作用。
刚和脂质代谢摆脱关系，咋还扯上肠道微生物菌群了？
陆良一时间有些摸不着头脑。
他发现，肠道微生物似乎是成了学术领域的一个风口，不管啥玩意，多多少少都能跟肠道微生物产生一点关联。
甚至已经有关于肠道微生物改善帕金森的研究了。
这玩意就像是个万金油似的，放哪都能用。
陆良继续在文献中深挖自己想要的研究，很快，他就找到了自己想要的内容。
在说明胰岛素抵抗之前，就不得不提及一条信号通路，那就是胰岛素信号通路。
信号通路由胰岛素受体底物1\/磷脂酰肌醇3-激酶\/蛋白激酶b通路（IRS-1\/pI3K\/AKt）构成，对于胰岛素信号的传递有至关重要的作用。
陆良继续沿着胰岛素信号通路检索文献。
IRS-1的Ser307磷酸化是机体胰岛素抵抗的重要标志......
随着一层层的深挖，陆良此刻已经彻底沉浸在了学习中。
这种沿着已有的思路去不断深挖和学习，让陆良有一种抽丝剥茧的快乐。
仿佛真相就近在咫尺。
就这样，时间飞快流逝，等到陆良再一次从电脑屏幕前抬起头来的时候，已经天黑了。